„Epstein-Barr“ virusas

Herpes infekcijos apima Epstein-Barr virusą, kuris yra ypač pavojingas suaugusiems ir vaikams be gydymo. Liga yra užkrečiama ir tiesiogiai perduodama iš infekuoto asmens į sveiką. Yra lėtinių ir ūminių ligos tipų, kurių kiekvienas pasižymi simptomais. Jei nustatote pirmuosius Epstein-Barr viruso požymius, turėtumėte kreiptis į gydytoją ir pradėti individualų gydymą.

Priežastys ir rizikos grupė

Epstein Barr viruso infekcija (EBV infekcija) arba 4 tipo herpeso virusas sukelia patogeniškus mikroorganizmus, priklausančius Herpesviridae šeimai. Dažnai vaikų liga yra klaidinga 6 tipo herpes, nes jie panašūs į simptomus. Liga yra užkrečiama, o pagal statistiką kiekvienas devintas iš dešimties yra virusas Epstein Barr. Pagrindinė Epstein-Barr viruso vystymosi organizme priežastis yra susilpnintos imuninės sistemos apsauginės funkcijos. Gydytojai nustato rizikos grupę, kuri dažniausiai susiduria su Epstein-Barr virusu:

  • vaikai iki 10 metų;
  • ŽIV užsikrėtę;
  • AIDS pacientai;
  • žmonėms su sunkiu imunodeficitu;
  • moterys, turinčios kūdikį.
Atgal į turinį

Kaip tai perduodama?

Infekcija plinta į burnos ar nosies gleivinę. Virusas yra labiausiai užkrečiamas ir perduodamas šiais būdais:

  • Kontaktinis namų ūkis. Infekcija vyksta bučiant, nes virusas yra randamas dideliais kiekiais seilėse. Be to, ši liga perduodama sveikam žmogui po to, kai vartojate ir užsikrėtė Epstein-Barr virusu.
  • Oro. Infekcija plinta, kai kalbama, kosulys, čiaudulys, kai Epstein-Barr virusas plinta ore ir įkvėpus patenka į sveiką organizmą ir plinta.
  • Perduodamas. Tokiu būdu virusas patenka į kraują. Infekcija dažnai stebima per donoro kraujo perpylimą arba organų transplantacijos operacijos metu.
  • Transplacentinis. Jei nėščia moteris yra užsikrėtusi, ketvirtojo tipo herpes gali patekti į vaisių per placentą.
  • Maistas. Virusas išsivysto suvartojus prastai nuplautų daržovių, vaisių ar nešvarų vandenį.
Atgal į turinį

Epidemiologija

Pagal statistiką Epšteino-Barro viruso vežėjai yra daugiau kaip 90% pasaulio gyventojų, o infekcija pirmą kartą pasireiškia vaikystėje. Daugiau kaip 50% vaikų iki 2 metų yra užsikrėtę virusu.

Pradiniame etape liga dažnai klysta dėl peršalimo.

Tik 20% virusų nešiotojų ligos eiga be jokių specialių klinikinių požymių. Per ateinančius 40% pacientų virusas pasižymi įprastais kvėpavimo takų ligos požymiais ir nėra komplikacijų. 15% pacientų, sergančių virusu, diagnozuota infekcinė mononukleozė, kuri kelia didesnę grėsmę, tačiau laiku gydymas nėra sudėtingas.

Neįmanoma visiškai atsikratyti Epšteino-Barro ligos, žmogus gyvena su juo visą savo gyvenimą. Kai tik imuninės sistemos apsauginės funkcijos sumažėja, virusas progresuoja. Šiuo atveju dažnai atsiranda lėtinė patologinė forma, kuri tampa vėžio, autoimuninių ligų vystymosi šaltiniu. Dažnai atsinaujinantis Epstein-Barr virusas pasireiškia lėtiniu nuovargio sindromu.

Kaip tai vyksta?

Epstein-Barr virusas prasiskverbia į nosies, burnos, tonzilių gleivines, po to jis aktyvuojamas. Per kapiliarinius virionus patogenai įsiskverbia į kraujo skystį ir plinta per visą kūną. Žala atsiranda imuninės sistemos ląstelėms (B-limfocitams), todėl pastarieji gaminami didesniu tūriu. Dėl šio proceso T-limfocitai žudo sugadintas imunines ląsteles. Jei asmuo kuo greičiau neatsisako nuo Epstein-Barr viruso ir nesustiprina imuninės sistemos, procesas išplės į smegenų ląsteles ir daugelį vidaus organų.

Formos ir simptomai

Infekcinė mononukleozė

Suaugusiesiems pirmieji simptomai pasireiškia skirtingais laikais: kai kuriems pirmieji požymiai pasireiškia per 2-4 dienas, o kitiems virusas jaučiamas ne 1-2 mėnesius. Infekcinei mononukleozei būdingas sklandus vystymasis. Kai liga pasireiškia tokiais simptomais:

  • bendras negalavimas ir silpnumas organizme;
  • kūno temperatūros didinimas iki 40 ° C;
  • apsinuodijimas organizmu;
  • regioninių limfmazgių, taip pat kaklo, kaklo, po žandikaulio, aukščiau ir apačioje, padidėjimas;
  • sutrikęs nosies kvėpavimas;
  • balsu;
  • pūlingas iškrovimas ryklėje.

Šio tipo 4 herpesai be gydymo sukelia splenomegaliją, dėl to padidėja blužnis. Vidinis organas vėl atsinaujina per 14-20 dienų, sunkiais atvejais blužnis išlieka padidintas maždaug du mėnesius. Be to, kai nepaisoma infekcinės mononukleozės, kepenys didėja, tačiau ši komplikacija retai diagnozuojama.

Lėtinis VEB tipas

Su šiuo Epstein-Barr viruso laipsniu pacientas kenčia nuo dažno atkryčio ir ilgos ligos eigos. Su šia ligos forma stebimi tokie pasireiškimai:

  • nuovargis be fizinio krūvio;
  • padidėjęs prakaitavimas;
  • silpnumas;
  • skausmas raumenyse ir sąnariuose;
  • bėrimas ant odos;
  • kosulys, pasireiškiantis ilgą laiką;
  • sutrikęs nosies kvėpavimas;
  • skausmas galvoje;
  • diskomfortas po dešiniuoju kraštu.

Atsižvelgiant į lėtinį Epstein-Barr virusą, dažnai diagnozuojami antriniai virusiniai ir grybeliniai pažeidimai, kurie dar labiau pablogina bendrą ligos vaizdą.

Latentinė forma

Šio tipo Epstein-Barr virusas yra ramioje būsenoje ir pacientas neturi patologinių požymių. Šiuo atveju gydytojai kalba apie asimptominę virusinę patologiją. Ketvirtąjį herpes tipą galima nustatyti organizme tik atliekant PCR analizę. Kiti diagnostiniai metodai, skirti nustatyti Epstein Barr viruso DNR, yra neįmanomi.

Netipiškas arba ištrintas

Pacientas turi febrilių neaiškios etiologijos simptomų. Dažnai ši sąlyga stebima kelis mėnesius ar metus. Tuo pačiu metu registruojami padidėję limfmazgiai ir skausmingi sąnarių ir raumenų pojūčiai. Epstein-Barr virusas ištryntoje fazėje yra išreikštas antriniu imunodeficitu, kuriame asmuo dažnai kenčia nuo bakterijų, grybų ir virusų patologijų.

Įgimtas

Epstein-Barr įgimtos ligos simptomai yra ūminiai ar dažni atkryčiai. Kūdikių liga jaučiamas nuo pirmųjų gyvenimo dienų. Po gimdymo gydytojai nustato naujagimio kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių bei nervų sistemos veikimo sutrikimus. Jei moteris nustatė VEB infekciją, tai yra įmanoma spontaniškas abortas arba ankstyvas gimdymas.

Diagnostinės procedūros

Nustatyti Epstein-Barr virusą galima laboratoriniais tyrimais:

  • bendrasis ir biocheminis kraujo tyrimas;
  • imunologinės analizės;
  • PCR diagnostika;
  • serologinės reakcijos.

Pastarasis tyrimas yra labiausiai informatyvus, nes su šia analize nustatomi antikūnai prieš Epstein-Barr patologiją. Lentelėje pateikti duomenys apie serologinę analizę ir jų aiškinimą:

„Epstein-Barr“ virusas (Epstein-Barr virusinė infekcija arba EBV infekcija)

Epstein-Barr virusinė infekcija (EBI) yra viena iš labiausiai paplitusių žmonių ligų. Pasak PSO, „Epstein-Barr“ virusas užsikrėtė apie 55–60% mažų vaikų (iki 3 metų), dauguma suaugusiųjų planetoje (90–98%) turi antikūnų prieš EBV. Įvairiose pasaulio šalyse paplitimas svyruoja nuo 3-5 iki 45 atvejų 100 tūkstančių žmonių ir yra gana didelis skaičius. EBI reiškia nevaldomų infekcijų grupę, kurioje nėra specifinės profilaktikos (vakcinacijos), kuri, be abejo, daro įtaką dažnis.

Epstein-Barr virusinė infekcija yra ūminė arba lėtinė žmogaus infekcinė liga, kurią sukelia herpeso virusų šeimos (Herpesviridae) Epstein-Barr virusas, kuriam būdinga mėgstamiausia organizmo limfetezės ir imuninės sistemos savybė.

Priežastinis agentas ebvi

Epšteino-Barro virusas (EBV) yra DNR turintis virusas iš Herpesviridae šeimos (gama herpesvirusai), yra 4 tipo herpesvirusas. Pirmiausia aptikta nuo Berketo limfomos ląstelių prieš 35–40 metų.
Virusas turi sferinę formą, kurios skersmuo yra iki 180 nm. Struktūrą sudaro 4 komponentai: šerdis, kapsidas, vidinis ir išorinis apvalkalas. Šerdyje yra DNR, susidedanti iš dviejų iki 80 genų grandinių. Viršutinėje viruso dalelėje taip pat yra dešimtys glikoproteinų, būtinų neutralizuojančių antikūnų susidarymui. Viruso dalelėje yra specifinių antigenų (baltymų, reikalingų diagnozei):
- kapsidų antigenas (VCA);
- ankstyvasis antigenas (EA);
- branduolinis arba branduolinis antigenas (NA arba EBNA);
- membraninis antigenas (MA).
Reikšmė, jų atsiradimo laikas įvairiose EBI formose yra ne tas pats ir turi savo specifinę reikšmę.

„Epstein-Barr“ virusas išorinėje aplinkoje yra palyginti stabilus, greitai džiūsta džiovinant, veikiant aukštai temperatūrai, o taip pat ir bendrų dezinfekuotų produktų veikimui. Biologiniuose audiniuose ir skysčiuose Epstein-Barr virusas gali jaustis palankiai, kai jis patenka į paciento su EBI kraują, visiškai sveiko žmogaus smegenų ląsteles, ląsteles onkologinių procesų metu (limfoma, leukemija ir kt.).

Virusas turi tam tikrą tropizmą (tendencija užkrėsti mėgstamas ląsteles):
1) tropizmas limforezulinės sistemos ląstelėms (yra bet kokių grupių limfmazgių, padidėjusių kepenų ir blužnies pralaimėjimas);
2) imuninės sistemos ląstelių tropizmas (virusas dauginasi B-limfocituose, kur jis gali išlikti gyvybei, dėl kurio sutrikdoma jų funkcinė būsena ir atsiranda imunodeficitas); Be B-limfocitų, EBVI (makrofagai, NK - natūralūs žudikai, neutrofilai ir tt) taip pat pažeidžia ląstelių imuniteto komponentą, dėl kurio sumažėja bendras organizmo atsparumas įvairioms virusinėms ir bakterinėms infekcijoms;
3) viršutinių kvėpavimo takų ir virškinamojo trakto epitelio ląstelių tropizmas, kai vaikai gali patirti kvėpavimo sindromą (kosulį, dusulį, „melagingą krūtinę“), viduriavimo sindromą (išmatų susilpnėjimą).

Epstein-Barr virusas turi alergines savybes, kurios pasireiškia tam tikrais pacientų simptomais: 20-25% pacientų turi alerginį bėrimą, kai kuriems pacientams gali atsirasti Quincke edema.

Ypatingas dėmesys skiriamas tokiai Epstein-Barr viruso savybei kaip „visą gyvenimą trunkantis kūnas“. Dėl B-limfocitų infekcijos šios imuninės ląstelės įgyja galimybę gyventi neribotą laiką (vadinamąjį „ląstelių nemirtingumą“), taip pat nuolatinę heterofilinių antikūnų (arba autoantikūnų, pavyzdžiui, antinuklinių antikūnų, reumatoidinio faktoriaus, šalto agliutininų) sintezę. VEB gyvena šiose ląstelėse visą laiką.

Šiuo metu žinomi 1 ir 2 Epstein-Barr viruso kamienai, kurie serologiškai nesiskiria.

Epstein-Barr viruso infekcijos priežastys

Infekcijos šaltinis EBI yra pacientas su kliniškai ryškia forma ir viruso nešėja. Paskutinis inkubacijos laikotarpis, pradinis ligos laikotarpis, ligos aukštis ir visas atsigavimo laikotarpis (iki 6 mėnesių po atsigavimo) pacientas tampa užkrečiamas, o iki 20% tų, kurie turėjo ligą, išlaiko galimybę periodiškai izoliuoti virusą (ty lieka nešiotojai).

Infekcijos mechanizmai EBWE:
- tai yra aerogeninis (oru perduodamas maršrutas), kuriame seilės ir burnos ir gleivinės gleivės yra užkrečiamos, kurios išsiskiria, čiaudėdami, kosuliuojant, kalbant, bučiant;
- kontaktinis mechanizmas (kontaktų ir namų ūkio perdavimo kelias), kuriame vyksta namų apyvokos daiktų (indų, žaislų, rankšluosčių ir kt.) seilėjimas, tačiau dėl viruso nestabilumo išorinėje aplinkoje ji yra mažai tikėtina;
- leidžiamas infekcijos perpylimo mechanizmas (pernešant užkrėstą kraują ir jo preparatus);
- maitinimo mechanizmas (vandens ir maisto perdavimo būdas);
- šiuo metu įrodyta transplantato mechanizmas vaisiaus infekcijai su įgimtos EBI galimybe.

Jautrumas Ebvi: kūdikiai (iki 1 metų) serga Epstein-Barr virusine infekcija retai dėl pasyvaus motininio imuniteto (motinos antikūnų), labiausiai jautrių infekcijai ir kliniškai išreikštos Ebvi formos vystymuisi.

Nepaisant įvairių infekcijos būdų, tarp gyventojų yra geras imuninis sluoksnis (iki 50% vaikų ir 85% suaugusiųjų): daugelis jų yra užsikrėtę nešiotojų ligomis, bet imunitetu. Štai kodėl manoma, kad paciento, turinčio EFI, aplinka, liga nėra labai užkrečiama, nes daugelis jau turi antikūnų prieš Epstein-Barr virusą.

Retai uždarojo tipo įstaigose (karinėse dalyse, bendrabučiuose) galima pastebėti EBI protrūkius, kurie yra mažo intensyvumo ir laiku ištempti.

EBI, o ypač dažniausiai pasireiškiantį mononukleozę, apibūdina pavasario-rudens sezoniškumas.
Imunitetas po infekcijos susidaro patvarus, visą gyvenimą trunkantis. Negalima pakartotinai ūmios EBI formos. Pakartotiniai ligos atvejai yra susiję su atkryčio ar lėtinės ligos formos atsiradimu ir jos paūmėjimu.

Epšteino-Barro viruso kelias žmonėms

Infekcijos įėjimo vartai - tai gleivinė, kurioje yra gerklės ir nosies gleivinės, kur virusas daugėja, ir organizuojama nespecifinė (pirminė) apsauga. Pirminės infekcijos rezultatams įtakos turi: bendrasis imunitetas, ligos sukeltos ligos, infekcijos įėjimo vartų būklė (yra arba nėra jokių lėtinių burnos ir nosies gleivinės ligų), taip pat infekcinė dozė ir patogeno virulencija.

Pirminės infekcijos rezultatai gali būti: 1) sanacija (viruso sunaikinimas įėjimo vartuose); 2) subklinikinė (asimptominė forma); 3) kliniškai apibrėžta (akivaizdi) forma; 4) pirminė latentinė forma (kurioje galimas viruso dauginimas ir jo išsiskyrimas, tačiau klinikinių simptomų nėra).

Be to, nuo infekcijos vartų, virusas patenka į kraujotaką (viremija) - pacientui gali būti karščiavimas ir intoksikacija. Įėjimo vartų vietoje susidaro „pagrindinis dėmesys“ - katarrinė krūtinės angina, nosies kvėpavimo sunkumai. Po to virusas patenka į įvairius audinius ir organus su pirminiu kepenų, blužnies, limfmazgių ir kt. Pažeidimu. Būtent per šį laikotarpį vidutinio limfocitų padidėjimo fone atsirado „netipinių audinių mononuklidinių ląstelių“.

Netipinės kraujo mononuklidinės ląstelės

Šios ligos rezultatai gali būti: atsigavimas, lėtinė EBV infekcija, asimptominis vežimas, autoimuninės ligos (sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas, Sjogreno sindromas ir kt.), Vėžys, vėžys ir įgimta EBV infekcija.

EBV infekcijos simptomai

Priklausomai nuo klimato, šios arba kitos klinikinės EFI formos vyrauja. Šalyse, kuriose yra vidutinio klimato, prie kurio taip pat priklauso Rusijos Federacija, infekcinė mononukleozė yra dažnesnė, o jei nėra imuniteto trūkumo, gali išsivystyti subklinikinė (asimptominė) ligos forma. Be to, Epstein-Barr virusas gali būti „lėtinio nuovargio sindromo“, autoimuninių ligų (reumatinių ligų, vaskulito, opinio kolito) priežastis. Šalyse, kuriose yra tropinis ir subtropinis klimatas, gali atsirasti piktybiniai navikai (Burkitto limfosarkoma, nosies gleivinės karcinoma ir kt.), Dažnai su metastazėmis į įvairius organus. ŽIV užsikrėtusiems pacientams EBI yra susijęs su plaukuotu liežuviu, smegenų limfoma ir kitais pasireiškimais.

Šiuo metu tiesioginis ryšys tarp Epstein-Barr viruso ir ūminio mononukleozės, lėtinio EBVI (arba EBV infekcijos), įgimtos EBV infekcijos, lėtinio nuovargio sindromo, limfinio intersticinės pneumonijos, hepatito, onkologinių limfoproliferacinių ligų (Berkitt limfoma, T-ląstelių limfoma, nazofaringinė karcinoma arba NFC, leiomioarkoma, ne Hodgins limfomos), su ŽIV susijusios ligos („plaukuotas leukoplakija“, smegenų limfoma, dažni navikai) fouzlov).

Sužinokite daugiau apie kai kurias VEB infekcijos apraiškas:

1. Infekcinė mononukleozė, kuri pasireiškia kaip ūmaus ligos forma su pasikartojimu ir specifiniais simptomais (karščiavimas, katarinė angina, nosies kvėpavimo sunkumai, limfmazgių, kepenų, blužnies, alerginių bėrimų, specifinių kraujo pokyčių padidėjimas). Daugiau informacijos rasite straipsnyje „Infekcinė mononukleozė“.
Ženklai, nepalankūs dėl lėtinės EBV infekcijos vystymosi:
- užsitęsęs infekcijos eigos pobūdis (ilga subfebrilinė būklė - 37-37,5 ° - iki 3-6 mėn., padidėjusių limfmazgių išsaugojimas daugiau kaip 1,5-3 mėnesius);
- ligos pasikartojimo atsinaujinimas, kai ligos simptomai atsinaujina per 1,5–3xx mėnesių nuo pirminio ligos priepuolio atsiradimo;
- IgM antikūnų (EV, VCA antigenų EBV) išsaugojimas ilgiau nei 3 mėnesius nuo ligos pradžios; nėra serokonversijos (serokonversijos - IgM antikūnų išnykimo ir IgG antikūnų susidarymo skirtinguose Epstein-Barr antigenuose);
- netinkamai pradėtas ar visiškai trūkstamas specifinis gydymas.

2. Lėtinė EBV infekcija atsiranda ne anksčiau kaip praėjus 6 mėnesiams po ūminės infekcijos, o praeityje - 6 ar daugiau mėnesių po infekcijos. Dažnai latentinė infekcijos forma su imuniteto sumažėjimu tampa lėtine infekcija. Lėtinė EBV infekcija gali atsirasti: lėtinė aktyvi EBV infekcija, hemofagocitinis sindromas, susijęs su EBV, netipinės EBV formos (pasikartojančios bakterinės, grybelinės ir kitos virškinimo sistemos infekcijos, kvėpavimo takai, oda ir gleivinės).

Lėtinė aktyvi EBV infekcija pasižymi ilgu kursu ir dažnais atkryčiais. Pacientai yra susirūpinę dėl silpnumo, nuovargio, pernelyg didelio prakaitavimo, ilgos žemos temperatūros iki 37,2-37,5 °, odos išbėrimų, kartais sąnarių sindromo, kamieno ir galūnių raumenų skausmo, sunkumo dešinėje hipochondrijoje, diskomforto jausmo gerklėje, mažo kosulio. ir nosies užgulimas, kai kuriems pacientams, neurologiniai sutrikimai - nepagrįsti galvos skausmai, atminties sutrikimai, miego sutrikimai, dažni nuotaikos svyravimai, polinkis į depresiją, pacientai, kurie nėra atidūs, sumažėjęs intelektas. Dažnai pacientai skundžiasi dėl padidėjusio limfmazgių ar jų grupės, galbūt padidėjusių vidaus organų (blužnies ir kepenų).
Kartu su tokiais skundais, apklausiant pacientą, neseniai paaiškėjo, kad dažnai yra peršalimo infekcijos, grybelinės ligos, papildomos kitos herpetinės ligos (pvz., Herpes simplex ant lūpų ar lytinių organų pūslelinės ir pan.).
Patvirtinus klinikinius duomenis, bus laboratoriniai požymiai (kraujo pokyčiai, imuninė būsena, specifiniai antikūnų tyrimai).
Esant ryškiam imuniteto sumažėjimui lėtinėje aktyvioje EBV infekcijoje, šis procesas yra apibendrintas, o vidiniai organai gali išsivystyti, atsiradus meningitui, encefalitui, poliradikulonitui, miokarditui, glomerulonefritui, pneumonijai ir kt.

Hemofagocitinis sindromas, susijęs su EBV, pasireiškia anemijos ar pancitopenijos pavidalu (beveik visų kraujo elementų, susijusių su kraujagyslių daigų slopinimu, sudėties sumažėjimas). Pacientams gali pasireikšti karščiavimas (banguojantis arba pertrūkis, kai temperatūra staiga ir laipsniškai pakyla iki normaliosios vertės), padidėja limfmazgiai, kepenys ir blužnis, kepenų funkcijos sutrikimas, kraujo laboratoriniai pokyčiai taip pat sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių kiekis. ir leukocitai bei kiti kraujo elementai.

Ištrintos (netipinės) EBI formos: dažniausiai tai yra nežinomos kilmės karščiavimas, kuris trunka keletą mėnesių, lydimas limfmazgių padidėjimas, kartais sąnarių apraiškos, raumenų skausmas; Kitas variantas yra antrinis imunodeficitas su dažnai virusinėmis, bakterinėmis, grybelinėmis infekcijomis.

3. Įgimta EBV infekcija atsiranda esant ūmiai EBI formai arba lėtinei aktyviai EBV infekcijai, kuri atsirado motinos nėštumo metu. Jai būdingas galimas vaiko vidaus organų pažeidimas intersticinės pneumonijos, encefalito, miokardito ir kt. Pavidalu. Galimas ankstyvas gimdymas, priešlaikinis gimimas. Motinos antikūnai prieš Epstein-Barr virusą (IgG į EBNA, VCA, EA antigenus) ir aiškus gimdos infekcijos patvirtinimas - vaiko pačių antikūnai (IgM į EA, IgM į VCA antigenus) gali cirkuliuoti gimdytojo kraujyje.

4. „Lėtinis nuovargio sindromas“ pasižymi nuolatiniu nuovargiu, kuris nepraeina po ilgo ir tinkamo poilsio. Pacientams, sergantiems lėtiniu nuovargio sindromu, raumenų silpnumu, apatijos periodais, depresija, nuotaikos labilumu, dirglumu ir kartais pykčiu, agresija yra būdinga. Pacientai yra mieguistūs, skundžiasi dėl nepakankamos atminties, sumažėjo intelektas. Pacientai menkai miega, o užmigimo fazė yra sutrikusi, stebimas nepertraukiamas miegas, nemiga ir mieguistumas per dieną. Tuo pačiu metu būdingi autonominiai sutrikimai: drebulys arba pirštų drebulys, prakaitavimas, kartais žema temperatūra, prasta apetitas, sąnarių skausmas.
Pavojingi Workaholics, žmonės su padidėjusiu fiziniu ir psichiniu darbu, žmonės, kurie patiria ūminį stresą arba lėtinį stresą.

5. Su ŽIV susijusios ligos
Kai yra ryškus, liežuvio ir burnos gleivinės "plaukuotas leukoplakija" pasireiškia
imunodeficitas, dažniau susijęs su ŽIV infekcija. Atsiranda liežuvio šoniniai paviršiai, skruostų, dantenų gleivinės, baltos raukšlės, kurios palaipsniui susilieja, kad suformuotų baltas plokšteles su heterogenišku paviršiumi, kaip būtų padengtos grioveliais, įtrūkimais ir eroziniais paviršiais. Paprastai šios ligos skausmas nėra.

Plaukuotas leukoplakijos liežuvis

Limfoidinė intersticinė pneumonija yra polietiologinė liga (yra ryšys su pneumocistais ir EBV) ir jam būdingas dusulys, neproduktyvus kosulys
atsižvelgiant į temperatūrą ir apsinuodijimo simptomus, taip pat pacientų svorio mažėjimą. Pacientas padidina kepenis ir blužnį, limfmazgius, padidina seilių liaukas. Plaučių audinio uždegimo dvišalių apatinių skilčių intersticinių židinių, šaknų išplitimo, nestruktūrinio tyrimas.

6. Onkologinės limfoproliferacinės ligos (Burkito limfoma, nosies gleivinės karcinoma - NFC, T-ląstelių limfoma, ne Hodgino limfoma ir kt.)

Diagnostika Epstein-Barr viruso infekcija

1. Išankstinė diagnozė visada nustatoma remiantis klinikiniais ir epidemiologiniais duomenimis. Klinikiniai laboratoriniai tyrimai, visų pirma, pilnas kraujo kiekis, kuris gali atskleisti netiesioginius virusinio aktyvumo požymius: limfocitozę (padidėjusius limfocitus, monocitus), rečiau monocitozę limfopenijos metu (padidėję monocitai su sumažėjusiais limfocitais), trombocitozę (padidėjusius trombocitus), anemiją (raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio sumažėjimas), netipinių mononuklinių ląstelių atsiradimas kraujyje.

Netipinės mononuklidinės ląstelės (arba virocitai) yra modifikuoti limfocitai, kurie pagal morfologines savybes turi tam tikrų panašumų su monocitais. Tai yra mononuklidinės ląstelės, yra jaunos ląstelės, atsirandančios kraujyje, siekiant kovoti su virusais. Pastaroji nuosavybė paaiškina jų atsiradimą EBI (ypač jos ūminėje formoje). Infekcinės mononukleozės diagnozę patvirtina netipiškos mononukleozės, esančios kraujyje, buvimas daugiau kaip 10%, tačiau jų skaičius gali svyruoti nuo 10 iki 50% ar daugiau.

Kokybiniam ir kiekybiniam netipinių mononuklearių ląstelių nustatymui naudojamas leukocitų koncentracijos metodas, kuris yra labai jautrus metodas.

Išvaizdos sąlygos: netipinės mononuklidinės ląstelės atsiranda pirmosiomis ligos dienomis, ligos aukštyje jų skaičius yra didžiausias (40–50% ar daugiau), kai kuriems pacientams jų atsiradimas užfiksuojamas praėjus savaitei po ligos pradžios.

Jų aptikimo trukmė: daugeliui pacientų netipinės mononuklinės ląstelės ir toliau aptinkamos per 2–3 savaites nuo ligos pradžios, kai kuriems pacientams jos išnyksta iki antrosios ligos savaitės pradžios. 40% pacientų kraujyje ir toliau aptinka netipines mononukliarines ląsteles iki mėnesio ar ilgiau (šiuo atveju tikslinga aktyviai užkirsti kelią lėtiniam procesui).

Taip pat preliminarios diagnozės etape atliekamas biocheminis kraujo serumo tyrimas, kuriame yra kepenų pažeidimo požymių (šiek tiek padidėjęs bilirubino kiekis, padidėjęs fermentų aktyvumas - ALT, AST, GGTP, timolio mėginys).

2. Galutinė diagnozė nustatoma po specialių laboratorinių tyrimų.

1) Heterofilinis tyrimas - heterofilinių antikūnų aptikimas serume, aptiktas didžiojoje EFI pacientų grupėje. Tai papildomas diagnostikos metodas. Heterofiliniai antikūnai gaminami reaguojant į EBV infekciją - tai yra autoantikūnai, kuriuos sintezuoja infekuoti B limfocitai. Tai yra antinukliniai antikūnai, reumatinis faktorius, šalti agliutininai. Jie yra IgM klasės antikūnai. Jie atsiranda per pirmąsias 1-2 savaites nuo infekcijos momento, ir jiems būdingas laipsniškas padidėjimas per pirmas 3-4 savaites, po to laipsniškas mažėjimas per ateinančius 2 mėnesius ir išsaugojimas kraujyje per visą atkūrimo laikotarpį (3-6 mėnesius). Jei esant EBI simptomams šis tyrimas yra neigiamas, rekomenduojama jį pakartoti po 2 savaičių.
Klaidingi teigiami heterofilinių antikūnų rezultatai gali sukelti tokias sąlygas kaip hepatitas, leukemija, limfoma, narkotikų vartojimas. Be to, šios grupės teigiami antikūnai gali būti: sisteminė raudonoji vilkligė, krioglobulinemija, sifilis.

2) Serologiniai Epstein-Barr viruso antikūnų tyrimai ELISA (su fermentu susijęs imunosorbento tyrimas).
• IgM į VCA (į kapsidų antigeną) - aptinkamas kraujyje per pirmąsias ligos dienas ir savaites, maksimalus iki 3-4 ligos savaitės, gali cirkuliuoti iki 3 mėnesių, o tada jų skaičius sumažėja iki nenustatomo dydžio ir visiškai išnyksta. Jų išsaugojimas ilgiau nei 3 mėnesius rodo, kad ligos eiga yra ilgas. Nustatyta 90-100% pacientų, sergančių ūminiu EBI.
• IgG į VCA (į kapsidų antigeną) - pasireiškia kraujyje po 1-2 mėnesių nuo ligos pradžios, po to palaipsniui mažėja ir išlieka iki ribos (žemo lygio). Jų titro padidėjimas yra būdingas lėtinio EBI paūmėjimui.
• IgM į EA (ankstyvam antigenui) - atsiranda pirmoje ligos savaitėje kraujyje, išlieka 2-3 mėnesius ir išnyksta. Nustatyta 75-90% pacientų. Ilgą laiką (daugiau nei 3-4 mėnesius) sutaupyti aukštų kreditų kelia nerimą dėl lėtinės EFI formos. Jų išvaizda lėtinės infekcijos metu yra reaktyvacijos indikatorius. Dažnai jie gali būti aptikti pirminėje infekcijoje VEB nešiklyje.
• IgG į EA (ankstyvam antigenui) - pasireiškia 3-4 ligos savaitę, maksimaliai pasireiškia 4-6 savaites nuo ligos, išnyksta per 3-6 mėnesius. Aukštų titrų išvaizda vėl rodo lėtinės infekcijos aktyvaciją.
• IgG į NA-1 arba EBNA (branduoliniam arba branduoliniam antigenui) - vėluoja, nes jie pasireiškia kraujyje po 1-3 mėnesių nuo ligos pradžios. Ilgą laiką (iki 12 mėnesių) titro yra gana didelis, o tada titras mažėja ir lieka gyvenimo (slenkstinio) lygiui. Mažiems vaikams (iki 3-4 metų) šie antikūnai pasireiškia vėlai - 4-6 mėnesius po infekcijos. Jei žmogus turi ryžtingą imunodeficito lygį (ŽIV infekcijos, vėžio ir tt), šie antikūnai gali būti ne. Pastebėta, kad esant dideliam IgG titrui, NA antigenui stebimas lėtinės infekcijos arba ūminio EBI atkryčio reaktyvavimas.

Rezultatų dekodavimo schemos

Atnaujinti Epstein Barr?

Susiję ir rekomenduojami klausimai

3 atsakymai

Paieškos svetainė

Ką daryti, jei turiu panašų, bet kitokį klausimą?

Jei neatsirado reikiamos informacijos tarp atsakymų į šį klausimą arba jūsų problema šiek tiek skiriasi nuo pateiktos, bandykite kreiptis į gydytoją šiuo klausimu, jei jis yra pagrindiniame klausime. Taip pat galite užduoti naują klausimą, o po kurio laiko mūsų gydytojai atsakys. Tai nemokama. Taip pat galite ieškoti reikiamos informacijos panašiuose klausimuose šiame puslapyje arba per svetainės paieškos puslapį. Būsime labai dėkingi, jei rekomenduosite savo draugams socialiniuose tinkluose.

„Medportal 03online.com“ atlieka medicinines konsultacijas, susijusias su susirašinėjimo su gydytojais vietoje. Čia gausite atsakymus iš realių savo srities specialistų. Šiuo metu svetainėje pateikiama patarimų apie 45 sritis: alergologą, venereologą, gastroenterologą, hematologą, genetiką, ginekologą, homeopatą, dermatologą, vaikų ginekologą, vaikų neurologą, vaikų neurologą, vaikų endokrinologą, dietologą, imunologą, infektologą, vaikų neurologą, vaikų chirurgą, pediatrinę endokrinologą, mitybos specialistą, imunologą, infektologą, vaikų neurologą, vaikų chirurgą, vaikų chirurgą, vaikų chirurgą, vaikų chirurgą logopedas, Laura, mamologas, medicinos teisininkas, narkologas, neuropatologas, neurochirurgas, nefrologas, onkologas, onkologas, ortopedinis chirurgas, oftalmologas, pediatras, plastikos chirurgas, prokologas, Psichiatras, psichologas, pulmonologas, reumatologas, seksologas-andrologas, stomatologas, urologas, vaistininkas, fitoterapeutas, flebologas, chirurgas, endokrinologas.

Mes atsakome į 95,64% klausimų.

Lėtinis Epstein-Barr virusas

Epšteino-Barro virusas (Epstein-Barr virusas) - labai dažna liga, kurios kilmė panaši į gerai žinomą herpeso virusą. Literatūroje šis virusas yra sutrumpinta forma - EBV arba EBI.

Tai pavojinga, nes ji sukelia daug žmogaus kūno ligų, ypač virškinimo trakto organų, centrinės nervų sistemos, taip pat bakterijų ir grybelinių ligų ir pan. Infekcija yra rimta komplikacija visam organizmui.

Infekcija vyksta per namų ūkius, per seilius su bučiniais, taip pat seksualiai.

Eiti į sveiko žmogaus kūną Epstein-Barr virusas pasireiškia ne iš karto, bet tik po mėnesio ar dviejų. Per šį laiką ji aktyviai atgamina, o po to „skleidžia“ kraujotakos sistemą visame kūne.

Didžiausia koncentracija yra seilėse: dėl šios priežasties yra pavojus užsikrėsti bučiniais, įprastais indais ir kitais namų apyvokos daiktais.

Simptomai

Išorinis infekcijos pasireiškimas išreiškiamas:

  • temperatūros padidėjimas;
  • šaltkrėtis;
  • bendras silpnumas;
  • patinę limfmazgiai;
  • galvos skausmas;
  • nuovargis;
  • virškinimo trakto pažeidimas.

Kartais kūno buvimas yra besimptomis.

Dėl susilpnintos imuninės sistemos EBV gali virsti viena iš lėtinių formų:

  • Neryški forma. Požymiai: padidėjęs ir ilgalaikis kūno temperatūros sulaikymas nuo 37 iki 38 laipsnių, padidėjęs nuovargis, raumenų ir sąnarių skausmas, mieguistumas, padidėję limfmazgiai.
  • Aktyvi forma Požymiai: mononukleozės simptomų pasikartojimas (krūtinės angina, karščiavimas, limfos uždegimas ir kt.), Turintys komplikacijų grybelinių ir bakterinių infekcijų fone. Galimi odos pažeidimai, virškinimo trakto pažeidimas (viduriavimas, pykinimas, pilvo skausmas).
  • Bendra forma. Požymiai: centrinės nervų sistemos, širdies, plaučių, kepenų pažeidimas.
  • Netipinė forma. Požymiai: pasikartojančios žarnyno infekcijos, virškinimo sistemos ligos, ūminių kvėpavimo takų infekcijų pakartotinė infekcija. Ligos paprastai būna užsitęsusios ir sunkiai gydomos.

Infekcinė mononukleozė, žinoma kaip Filatovo liga, yra labiausiai paplitęs Epšteino-Barro pasireiškimas. Tai panaši į įprastą šalto kūno būklę, kai pacientas turi skundą dėl gerklės skausmo ir karščiavimo. Sunkios formos nuotėkis rimtai veikia kvėpavimo takus (iki pneumonijos) ir kitus vidaus organus, ypač kepenis ir blužnį. Jei laiku nesikreipiate į gydytoją, infekcija gali būti mirtina. Dažniausiai kenčia vaikai ir paaugliai.

Diagnostika

Mononukleozę galima atskirti nuo panašių ligų ir atskleisti EBI buvimą organizme:

  • Serologinė diagnozė. Leidžia nustatyti IgM antikūnų titrą, pavyzdžiui, 1: 40 titras yra būdingas mononukleozės simptomams.
  • Konkrečių antikūnų titro nustatymas. Dažniausiai naudojamas tyrime su vaikais, kurių organizme nėra heterofilinių antikūnų.
  • Su fermentu susijęs imunosorbento tyrimas (ELISA). Leidžia nustatyti įvairius junginius pagal "antigeno-antikūno" reakciją.
  • Polimerazės grandinės reakcija (PCR).
  • Kultūros metodas. Jis atliekamas sodinant virionus ant maistinių medžiagų paviršiaus, kad būtų atlikta tolesnė vaistų atsparumo analizė.

Paskutiniai trys metodai leidžia aptikti DNR ir netgi virusų daleles kraujyje arba atskirai surinkti medžiagą.

Svarbu žinoti, kad lėtine forma PCR metodas gali parodyti antikūnų buvimą branduolinių antigenų (IgG-EBNA-1) seilėse. Tačiau šio tyrimo nepakanka diagnozei patvirtinti, todėl imunologai atlieka bent dvigubą viso antikūnų spektro tyrimą.

Gydymas

Iki šiol nėra lėtinio Epstein-Barr viruso gydymo. Siekiant apsaugoti ligonį nuo sveikų žmonių, ambulatoriškai gydomi sunkios formos.

Pirmas žingsnis yra imtis antioksidantų kursą ir detoksikuoti kūną. Tada naudojami antivirusiniai vaistai ir vaistai imunitetui gerinti. Taip pat svarbu laikytis poilsio, tinkamos mitybos, atsisakymo vartoti alkoholinius gėrimus ir rūkyti ir tt

Rekomenduojama gydyti stacionariomis sąlygomis, reguliariai tiriant kraujo parametrus (kartą per savaitę ar du kartus). Biochemija atliekama kas mėnesį (su atskiromis nuorodomis - dažniau) ir imunologiniais tyrimais - kartą per 30-60 dienų.

Generalizuota forma yra griežtai laikoma stacionariomis sąlygomis, prižiūrint neurologui.

Latentinis (ištrintas) - gali būti gydomas ambulatoriniu pagrindu.

Paprastai gydymas namuose yra pagrįstas alfa-interferono vartojimu, prie kurio prireikus prijungiami antivirusiniai vaistai, imunoglobulinai ir imunomoduliatoriai.

Svarbu žinoti, kad vežėjai ar vadinamieji „asimptominės latentinės infekcijos“ savininkai turėtų būti kontroliuojami laboratorijoje kartą per ketvirtį, atliekami klinikiniai kraujo tyrimai, biochemija, taip pat PCR ir imunologiniai tyrimai.

Nustatyta, kad esant vidutinio sunkumo formai ir latentinės infekcijos atvejais gydymo veiksmingumas padidėja iki 70-80%: galima pasiekti ne tik klinikinį poveikį, bet ir slopinti virusinę replikaciją. Tokiu atveju pacientui rekomenduojama atlikti papildomą gydymą.

Lėtinės Epstein-Barr virusinės infekcijos klinikinės formos: diagnozės ir gydymo problemos

Kokios ligos gali sukelti Epstein-Barr virusą? Kokie simptomai būdingi EBV infekcijai? Ar yra kokių nors griežtų EBV laboratorinių parametrų pokyčių? Ką reiškia sudėtinga EBV infekcijos terapija?

Kokios ligos gali sukelti Epstein-Barr virusą? Kokie simptomai būdingi EBV infekcijai?

Ar yra kokių nors griežtų EBV laboratorinių parametrų pokyčių?

Ką reiškia sudėtinga EBV infekcijos terapija?

Pastaraisiais metais padidėjo pacientų, sergančių lėtinėmis pasikartojančiomis herpeso virusinėmis infekcijomis, skaičius, kurį daugeliu atvejų lydi ryškus bendros gerovės sutrikimas ir keletas terapinių skundų. Dažniausiai klinikinėje praktikoje yra laboratorinė pūslelinė (dažniausiai sukelia Herpes Simplex I), herpes zoster (herpes zoster) ir genitalijų herpes (dažniausiai sukelia Herpes simplex II); ligos ir sindromai, kuriuos sukelia citomegalovirusas (citomegalovirusas), yra dažni transplantacijai ir ginekologijai. Tačiau bendrosios praktikos gydytojai nėra pakankamai informuoti apie lėtinę Epstein-Barr viruso (EBV) sukeltą infekciją ir jos formas.

35 metus EBV buvo išskirta iš Berkett limfomos ląstelių. Netrukus tapo žinoma, kad virusas gali sukelti ūminę mononukleozę ir nosies nosies karcinomą žmonėms. Šiuo metu nustatyta, kad EBV yra susijęs su įvairiomis onkologinėmis, daugiausia limfoproliferacinėmis ir autoimuninėmis ligomis (klasikinėmis reumatinėmis ligomis, vaskulitu, opiniu kolitu ir tt). Be to, EBV gali sukelti lėtinį pasireiškimą ir ištrinti ligos formas, kaip lėtinės mononukleozės rūšį [1, 3, 6, 9,12]. „Epstein-Barr“ virusas yra herpeso viruso šeima, gama herpeso virusų pogrupis ir limfinių virusų gentis, turi dvi DNR molekules ir turi galimybę, kaip ir kiti šios grupės virusai, išlikti gyvybei žmogaus kūne [6, 8]. Kai kuriems pacientams, atsižvelgiant į imuninės funkcijos sutrikimą ir paveldimą polinkį į tam tikrą patologiją, EBV gali sukelti įvairias anksčiau minėtas ligas. EBV užkrečia žmones, per transcitozę įsiskverbdamas per nepažeistus epitelinius sluoksnius į pagrindinį tonzilių, ypač B limfocitų audinį [7]. EBV įsiskverbimas į B limfocitus atliekamas per šių CD21 ląstelių receptorių, komplemento C3d komponento receptorių. Po infekcijos virusų priklausomas ląstelių proliferacija padidina paveiktų ląstelių skaičių. Užsikrėtę B-limfocitai gali daug laiko praleisti tonzilių šifruose, o tai leidžia virusui išeiti į išorinę aplinką su seilėmis.

Su infekuotomis ląstelėmis EBV plinta per kitus limfoidinius audinius ir periferinį kraują. B-limfocitų brandinimas į plazmos ląsteles (kurios paprastai atsiranda, kai jie atitinka atitinkamą antigeną, infekcija) stimuliuoja viruso dauginimąsi, o vėlesnė šių ląstelių mirtis (apoptozė) lemia virusų dalelių [7] išsiskyrimą į kriptus ir seilius. Virusuose užkrėstose ląstelėse yra galimos dvi reprodukcijos rūšys: lytinė, tai yra, mirtis, lizė, ląstelė, latentinė, kai virusų kopijų skaičius yra mažas ir ląstelė nesugriūna. EBV ilgą laiką gali būti nazofaringinio regiono B ir B-limfocitų ląstelių ir seilių liaukų ląstelėse. Be to, jis gali užkrėsti kitas ląsteles: T-limfocitus, NK-ląsteles, makrofagus, neutrofilus, kraujagyslių epitelio ląsteles [1, 6, 8, 9]. Šeiminės ląstelės branduolyje EBV DNR gali sudaryti žiedo struktūrą - epizomą arba integruotis į genomą, sukeldama chromosomų anomalijas [14].

Ūminėje ar aktyvioje infekcijoje vyrauja lytinė virusinė replikacija.

Aktyvus viruso dauginimasis gali atsirasti dėl imunologinės kontrolės susilpnėjimo, taip pat dėl ​​viruso užkrėstų ląstelių dauginimosi daugeliu priežasčių: ūminio bakterinio ar virusinio infekcijos, vakcinacijos, streso ir kt.

Daugumos mokslininkų nuomone, šiuo metu apie 80–90% gyventojų yra užsikrėtę VEB. Pirminė infekcija dažniau pasireiškia vaikystėje ar jauname amžiuje. Viruso perdavimo būdai yra skirtingi: ore, kontakte, namų ūkyje, perpylimu, seksualiniu, transplacentiniu. Po infekcijos EBV, viruso replikacija žmogaus organizme ir imuninio atsako susidarymas gali būti besimptomis arba pasireiškia kaip nedideli ARVI požymiai. Bet jei švirkščiamas didelis kiekis infekcijos ir (arba) per tam tikrą laikotarpį gerokai susilpnėja paciento imuninė sistema, gali išsivystyti infekcinės mononukleozės vaizdas. Yra keli galimi ūminio infekcinio proceso rezultatai:

  • regeneravimas (viruso DNR galima aptikti tik atlikus specialius tyrimus atskiruose B-limfocituose arba epitelio ląstelėse);
  • asimptominis viruso vežimas arba latentinė infekcija (virusas aptinkamas seilėse arba limfocituose, kurių PCR jautrumas yra 10 kopijų vienam mėginiui);
  • lėtinė pasikartojanti infekcija: a) lėtinė aktyvi EBV infekcija, pvz., lėtinė infekcinė mononukleozė; b) apibendrinta lėtinės aktyvios EBV infekcijos forma, pakenkta CNS, miokardo, inkstų ir tt; c) su EBV susijusiu hemofagocitiniu sindromu; d) ištrintos arba netipinės EBV infekcijos formos: ilga subfebrilinė neaiški kilmė, antrinės imunodeficito klinika - pasikartojančios bakterinės, grybelinės, dažnai mišrios kvėpavimo ir virškinimo trakto infekcijos, furunkulozė ir kitos apraiškos;
  • onkologinio (limfoproliferacinio) proceso vystymas (daug polikloninių limfomų, nazofaringinė karcinoma, liežuvio ir burnos gleivinės leukoplakija, skrandžio ir žarnų vėžys ir tt);
  • autoimuninės ligos vystymasis - sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas, Sjogreno sindromas ir tt (reikia pažymėti, kad paskutinės dvi ligų grupės gali išsivystyti ilgą laiką po infekcijos);
  • Remiantis mūsų laboratorijos atliktų tyrimų rezultatais (ir remiantis keletu užsienio leidinių), padarėme išvadą, kad EBV gali atlikti svarbų vaidmenį pradėjus lėtinį nuovargio sindromą [4].

Artimiausia ir tolimiausia prognozė pacientui, sergančiam ūminiu EBV infekcija, priklauso nuo imuninės funkcijos sutrikimo buvimo ir sunkumo, genetinio jautrumo tam tikroms su EBV susijusioms ligoms (žr. Aukščiau), taip pat nuo daugelio išorinių veiksnių (streso, infekcijos). chirurginė intervencija, neigiamas poveikis aplinkai), pažeisti imuninę sistemą. Nustatyta, kad EBV turi didelį genų rinkinį, leidžiantį tam tikru mastu pabėgti nuo žmogaus imuninės sistemos. Visų pirma, EBV gamina baltymų - daugelio žmogaus interleukinų ir jų receptorių analogus, kurie keičia imuninį atsaką [5]. Aktyvios reprodukcijos laikotarpiu virusas gamina IL-10 panašų baltymą, kuris slopina T-ląstelių imunitetą, citotoksinių limfocitų, makrofagų funkcija sutrikdo visus natūralių žudikų ląstelių veikimo etapus (ty svarbiausias antivirusines apsaugos sistemas). Kitas virusinis baltymas (BI3) taip pat gali slopinti T-ląstelių imunitetą ir blokuoti žudikų ląstelių aktyvumą (slopindamas interleukiną-12). Kita EBV savybė, kaip ir kiti herpeso virusai, yra didelė mutacija, leidžianti tam tikram laikui išvengti specifinių imunoglobulinų (kurie buvo įsigyti virusui prieš mutaciją) ir šeimininko imuninės sistemos ląstelių. Taigi, EBV reprodukcija žmogaus organizme gali būti antrinio imunodeficito pasunkėjimo (pasireiškimo) priežastis.

Klinikinės lėtinės Epstein - Barr virusinės infekcijos formos

Lėtinė aktyvi EBV infekcija (HAA EBI) pasižymi ilgu recidyvuojančiu kursu ir klinikiniais bei laboratoriniais virusinės veiklos požymiais [9]. Pacientai yra susirūpinę dėl silpnumo, prakaitavimo ir dažnai - raumenų ir sąnarių skausmo, odos išbėrimo, kosulio, nosies kvėpavimo sutrikimo, diskomforto gerklėje, skausmo, sunkumo dešinėje hipochondrijoje, anksčiau nenustatyti pacientui, galvos skausmas, galvos svaigimas, emocinis labilumas, depresijos sutrikimai miego sutrikimas, atminties praradimas, dėmesys, intelektas. Dažnai yra žemos kokybės karščiavimas, padidėjęs limfmazgių skaičius, kepenų plitimo kepenys, skirtingo sunkumo. Dažnai šie simptomai pasižymi bangomis. Kartais pacientai savo būklę apibūdina kaip lėtinį gripą.

Didelė dalis pacientų, sergančių CA VEBI, pastebima kitų herpesų, bakterijų ir grybelių infekcijų (herpes labialis, genitalijų herpes, pienligė, viršutinių kvėpavimo takų uždegiminių ligų ir virškinimo trakto) atsiradimas.

CA WEBI pasižymi laboratoriniais (netiesioginiais) virusinio aktyvumo požymiais, ty santykine ir absoliutaus limfosmonocitoze, netipinių mononuklidinių ląstelių buvimu, retiau monocitoze ir limfopenija, kai kuriais atvejais anemija ir trombocitoze. Atliekant XA WEBI pacientų imuninės būklės tyrimą, pasikeičia specifinių citotoksinių limfocitų, natūralių žudikų ląstelių turinys ir funkcija, sutrikusi specifinė humoralinė reakcija (disimmunoglobulinemija, ilgalaikis imunoglobulino G (IgG) nebuvimas arba vėlyvas viruso antigeno trūkumas - EBNA atspindi) Be to, remiantis mūsų duomenimis, daugiau kaip pusė pacientų sumažino gebėjimą skatinti stimuliaciją. interferono produktai (IFN), padidėjusi IFN koncentracija serume, disimmunoglobulinemija, antikūnų virusinis avidumas (jų gebėjimas stipriai prisijungti prie antigeno), sumažėjęs DR + limfocitų skaičius ir dažnai padidėjęs cirkuliuojančių imuninių kompleksų ir antikūnų prieš DNR kiekis.

Pacientams, sergantiems sunkiu imuniteto nepakankamumu, apibendrintų formų EBV infekcija, pažeista centrinė ir periferinė nervų sistema (meningito, encefalito, galvos smegenų ataksijos, poliradikuloneuritio atsiradimas), taip pat kitų vidaus organų pažeidimas (miokardito, glomerulonefrito, limfocitinio intersticinio pneumonito vystymasis). hepatito formos). Dažniausiai EBV infekcijos formos yra mirtinos [10, 15].

Su EBV susijusiu hemofagocitiniu sindromu būdinga anemija arba pancitopenija. Dažnai kartu su HA WEBI, infekcine mononukleoze ir limfoproliferacinėmis ligomis. Klinikinėje situacijoje vyrauja pertrūkis karščiavimas, hepatosplenomegalija, limfadenopatija, pancitopenija arba sunki anemija, kepenų funkcijos sutrikimas, koagulopatija. Hemofagocitiniam sindromui, atsiradusiam infekcinės mononukleozės fone, būdingas didelis mirtingumas (iki 35%). Pirmiau minėti pokyčiai paaiškina priešuždegiminių citokinų (TNF, IL1 ir kelių kitų) hiperprodukciją viruso užkrėstomis T-ląstelėmis. Šie citokinai aktyvuoja fagocitų sistemą (reprodukciją, diferenciaciją ir funkcinį aktyvumą) kaulų čiulpuose, periferiniame kraujyje, kepenyse, blužnyje, limfmazgiuose. Aktyvuoti monocitai ir histiocitai pradeda įsisavinti kraujo ląsteles, o tai veda prie jų sunaikinimo. Nagrinėjami subtilesni šių pokyčių mechanizmai.

Ištrintos lėtinės EBV infekcijos parinktys

Remiantis mūsų duomenimis, HA WEBI dažnai ištrina arba išlieka kitų lėtinių ligų kaukės.

Yra dvi dažniausiai pasitaikančios latentinės lėtos EBV infekcijos formos. Pirmuoju atveju pacientai nerimauja dėl ilgo subfebrilio neaiškaus genezės, silpnumo, periferinių limfmazgių skausmo, mialgijos, artralgijos. Simptomų bangavimas taip pat būdingas [11]. Kitoje pacientų kategorijoje, be pirmiau minėtų skundų, antrinio imunodeficito žymenys yra anksčiau būdingi nereguliarūs kvėpavimo takų, odos, virškinimo trakto, genitalijų infekcijos, kurios gydymo metu visiškai neišnyksta arba greitai atsinaujina. Dažniausiai šių pacientų istorijoje yra ilgalaikės stresinės situacijos, pernelyg didelės psichikos ir fizinės perkrovos, rečiau - susižavėjimas nevalgius, madingos dietos ir kt. Dažnai pirmiau aprašyta būklė atsirado po gerklės skausmo, ūminių kvėpavimo takų infekcijų, gripo tipo ligos. Šios rūšies infekcijai būdinga ir atsparumas ir simptomų trukmė - nuo šešių mėnesių iki 10 metų. Pakartotinai tiriant seilių ir (arba) periferinių kraujo limfocitų EBV. Paprastai pakartotiniai išsamūs tyrimai, atliekami daugumoje šių pacientų, neleidžia nustatyti kitų ilgo subfebrilio priežasčių ir antrinio imunodeficito vystymosi.

Labai svarbu, kad XA diagnozuojant VEBI yra tai, kad ilgalaikio virusinės replikacijos slopinimo atveju daugeliui pacientų gali atsirasti ilgalaikė remisija. HA WEBI diagnozė yra sunki dėl specifinių klinikinių ligos žymeklių trūkumo. Tam tikrą „įnašą“ į nepakankamą diagnozę nulemia tai, kad praktikai nežino apie šią patologiją. Tačiau, atsižvelgiant į progresyvų HA VEBI pobūdį ir prognozės sunkumą (limfoproliferacinių ir autoimuninių ligų atsiradimo riziką, didelį mirtingumą hemofagocitinio sindromo vystymosi metu), turėtų būti atliktas tinkamas tyrimas, jei įtariamas CAA. Labiausiai būdingas klinikinių simptomų kompleksas su HA VEBI yra ilga subfebrilinė būklė, silpnumas ir sumažėjęs veikimas, gerklės skausmas, limfadenopatija, hepatosplenomegalija, kepenų funkcijos sutrikimas, psichikos sutrikimai. Svarbus požymis yra tai, kad trūksta visiško klinikinio poveikio, atsirandančio dėl įprastinės asteninio sindromo terapijos, bendro stiprinimo terapijos, taip pat nuo antibakterinių vaistų skyrimo.

Atliekant HA WEBI diferencinę diagnozę, pirmiausia reikėtų atmesti šias ligas:

  • kitos intracelulinės, įskaitant virusines infekcijas: ŽIV, virusinis hepatitas, citomegalovirusinė infekcija, toksoplazmozė ir tt;
  • reumatinės ligos, įskaitant su EBV infekcija susijusias ligas;
  • onkologinės ligos.

Laboratoriniai EBV infekcijos diagnozavimo tyrimai

  • CBC: gali būti pastebėta nedidelė leukocitozė, limfomonocitozė su netipinėmis mononuklinėmis ląstelėmis, kai kuriais atvejais hemolizinė anemija dėl hemofagocitinio sindromo arba autoimuninės anemijos, galbūt trombocitopenijos ar trombocitozės.
  • Biocheminė kraujo analizė: nustatomas transaminazių, LDH ir kitų fermentų, ūminės fazės baltymų, pvz., CRP, fibrinogeno ir tt, kiekis.

Kaip minėta pirmiau, visi šie pokyčiai nėra griežtai specifiniai EBV infekcijai (jie taip pat gali būti aptikti su kitomis virusinėmis infekcijomis).

  • Imunologinis tyrimas: pageidautina įvertinti pagrindinius antivirusinės apsaugos rodiklius: interferono sistemos būklę, pagrindinių imunoglobulinų klasių lygį, citotoksinių limfocitų (CD8 +), T-pagalbininkų ląstelių (CD4 +) kiekį.

Mūsų duomenimis, yra dviejų tipų EBV infekcijos imuninės būklės pokyčiai: padidėjęs atskirų imuninės sistemos dalių aktyvumas ir (arba) kitų pusiausvyros sutrikimas. Antivirusinio imuniteto požymiai gali būti padidėję IFN kiekiai serume, IgA, IgM, IgE, CIC, dažnai - antikūnų prieš DNR atsiradimas, padidėjęs natūralių žudančiųjų ląstelių (CD16 +), T-pagalbinių ląstelių (CD4 +) ir / arba citotoksinių limfocitų (CD8 +) kiekis.. Fagocitinę sistemą galima įjungti.

Savo ruožtu, šios infekcijos imuninė disfunkcija / trūkumas pasireiškia sumažėjusiu gebėjimu skatinti IFN alfa ir (arba) gama gamybą, disimmunoglobulinemiją (IgG sumažėjimas, rečiau IgA, Ig M padidėjimas), antikūnų avidumo sumažėjimą (jų gebėjimą tvirtai susieti su antigenu). DR + limfocitų, CD25 + limfocitų, ty aktyvintų T-ląstelių, kiekio sumažėjimas, natūralių žudančiųjų ląstelių (CD16 +), T-pagalbinių ląstelių (CD4 +), citotoksinių T-limfocitų (CD8 +) skaičiaus ir funkcinio aktyvumo sumažėjimas, funkcijos sumažėjimas Linų veikla phagocytes ir / ar pakeisti (distortion) jų atsakas į dirgiklius, įskaitant imunomoduliatoriai.

  • Serologiniai tyrimai: antikūnų titrų (AT) padidėjimas viruso antigenams (AH) yra šiuo metu infekcijos proceso buvimo kriterijus arba įrodymai, kad praeityje jie yra kontaktai su infekcija. Ūminėje EBV infekcijoje, priklausomai nuo ligos stadijos, kraujyje nustatomos skirtingos AT ir AGV viruso klasės, atsiranda „ankstyvo“ AT keitimas į „vėlą“.

Specifinis IgM-AT pasireiškia ūminėje ligos fazėje arba paūmėjimo laikotarpiu ir po keturių iki šešių savaičių išnyksta. IgG-AT į EA (ankstyvas) taip pat pasireiškia ūminėje fazėje, yra aktyvaus viruso replikacijos žymenys ir sumažėja po 3–6 mėnesių. IgG-AT iki VCA (ankstyvas) nustatomas ūminiu laikotarpiu, maksimalus iki antrosios iki ketvirtosios savaitės, tada jų skaičius mažėja, o slenksčio lygis išlaikomas ilgą laiką. IgG-AT į EBNA aptinkamas praėjus dviem – keturiems mėnesiams po ūminės fazės, o jų gamyba išlieka visą gyvenimą.

Remiantis mūsų duomenimis, su HA ABI daugiau nei pusėje pacientų kraujyje aptinkama „ankstyvoji“ IgG-AT, o specifinis IgM-AT yra aptinkamas daug rečiau, o vėlyvojo IgG-AT kiekis EBNA skiriasi priklausomai nuo paūmėjimo stadijos ir imuniteto sąlygomis.

Pažymėtina, kad serologinių tyrimų dinamika padeda įvertinti humoralinio atsako būklę ir antivirusinio bei imunokorekcinio gydymo veiksmingumą.

  • HA WEBI DNR diagnostika. Naudojant polimerazės grandinės reakcijos (PCR) metodą, EBV DNR nustatoma įvairiose biologinėse medžiagose: seilėse, serume, leukocituose ir periferiniuose kraujo limfocituose. Jei reikia, atlikite kepenų biopsijos mėginių, limfmazgių, žarnyno gleivinės ir tt tyrimą. PCR diagnostikos metodas, kuriam būdingas didelis jautrumas, nustatė taikymą daugelyje sričių, tokių kaip teismo ekspertizė: ypač tais atvejais, kai būtina nustatyti minimalius DNR mikroelementus.

Šio metodo taikymas klinikinėje praktikoje intracelulinio agento identifikavimui dėl pernelyg didelio jautrumo dažnai yra sunkus, nes neįmanoma atskirti sveikos nešiklio būsenos (minimalaus infekcijos kiekio) nuo infekcinio proceso pasireiškimo ir aktyvaus viruso reprodukcijos. Todėl klinikiniams tyrimams, naudojant PCR metodą, esant tam tikram mažesniam jautrumui. Mūsų tyrimai parodė, kad naudojant metodą, kurio mėginio jautrumas yra 10 egzempliorių (1000 GE / ml 1 ml mėginio), galima nustatyti sveikus EBV nešiklius, tuo pačiu sumažinant metodo jautrumą iki 100 kopijų (10 000 GE / ml 1 ml mėginio). galimybė diagnozuoti asmenis, turinčius klinikinių ir imunologinių HA VEBI požymių.

Mes stebėjome pacientų klinikinius ir laboratorinius duomenis (įskaitant serologinių tyrimų rezultatus), būdingus virusinei infekcijai, kurioje pradinio tyrimo metu EBV DNR analizė seilėse ir kraujo ląstelėse buvo neigiama. Svarbu pažymėti, kad tokiais atvejais neįmanoma pašalinti viruso replikacijos virškinimo trakte, kaulų čiulpuose, odoje, limfmazgiuose ir tt Tik pakartotinis dinamikos tyrimas gali patvirtinti arba pašalinti XA EBI buvimą ar nebuvimą.

Taigi, norint atlikti XA WEBI diagnozę, būtina atlikti ne tik bendrą klinikinį tyrimą, bet ir imuninės būklės tyrimą (antivirusinį imunitetą), DNR, infekcijos diagnozę įvairiose medžiagose dinamikoje, serologinius tyrimus (ELISA).

Lėtinio Epstein - Barr viruso infekcijos gydymas

Šiuo metu nėra visuotinai priimtų HA BEI gydymo režimų. Tačiau šiuolaikinės idėjos apie EBV poveikį žmogaus organizmui ir duomenys apie esamą sunkių, dažnai mirtinų ligų riziką rodo, kad reikia gydyti ir stebėti pacientus, sergančius HA VEBI.

Literatūros duomenys ir mūsų darbo patirtis leidžia mums pateikti patogeniškai pagrįstas rekomendacijas gydyti HA WEBI. Sudėtingame šios ligos gydyme naudojant šiuos vaistus:

  • interferono alfa vaistai, kai kuriais atvejais kartu su IFN induktoriais [2] - (neužkrėstų ląstelių antivirusinės būklės kūrimas, viruso reprodukcijos slopinimas, natūralių žudikų ląstelių stimuliavimas, fagocitai);
  • nenormalūs nukleotidai (slopina viruso dauginimąsi ląstelėje);
  • imunoglobulinai intraveniniam vartojimui ("laisvųjų" virusų blokavimas ląstelių skystyje, limfoje ir kraujyje);
  • timio hormono analogai (skatina T-jungties veikimą, be to, stimuliuoja fagocitozę);
  • gliukokortikoidai ir citostatikai (sumažinti viruso replikaciją, uždegiminį atsaką ir organų pažeidimą).

Kitos narkotikų grupės paprastai atlieka pagalbinį vaidmenį.

Prieš pradedant gydymą, patartina ištirti paciento šeimos narius dėl viruso išskyrimo (su seilėmis) ir galimybę pakartotinai užkrėsti pacientą ir, jei reikia, slopinti virusų replikaciją šeimos nariuose.

  • Gydymo pacientams, sergantiems lėtine aktyvia EBV infekcija (HAA EBI), kiekis gali skirtis priklausomai nuo ligos trukmės, būklės sunkumo ir imuninių sutrikimų. Gydymas prasideda antioksidantų paskyrimu ir detoksikacija. Vidutinio sunkumo ir sunkiais atvejais pradiniai gydymo etapai pageidautina atlikti ligoninėje.

Pasirinktas vaistas yra alfa-interferonas, vidutinio sunkumo atvejais jis skiriamas kaip monoterapija [14]. Vidaus rekombinantinis narkotikas reaferonas gerai įrodė (biologinio aktyvumo ir toleravimo požiūriu), o jo kaina yra žymiai mažesnė už savo užsienio partnerių kainą. Naudotos IFN-alfa dozės priklauso nuo vaisto svorio, amžiaus, toleravimo. Minimali dozė yra 2 milijonai vienetų per dieną (1 milijonas vienetų du kartus per dieną į raumenis), pirmą savaitę kasdien, tada tris kartus per savaitę nuo trijų iki šešių mėnesių. Optimalios dozės yra 4–6 milijonai U (2–3 mln.

IFN-alfa, kaip priešuždegiminis citokinas, gali sukelti į gripą panašius simptomus (karščiavimą, galvos skausmą, galvos svaigimą, mialgiją, artralgiją, autonominius sutrikimus - kraujospūdžio pokyčius, širdies susitraukimų dažnį, rečiau diseptinius reiškinius).

Šių simptomų sunkumas priklauso nuo vaisto dozės ir individualios tolerancijos. Tai yra trumpalaikiai simptomai (išnyksta per 2-5 dienas nuo gydymo pradžios), o kai kurie iš jų yra kontroliuojami pagal nesteroidinius vaistus nuo uždegimo. Gydant IFN-alfa vaistus, gali pasireikšti grįžtamasis trombocitopenija, neutropenija, odos reakcijos (niežėjimas, įvairių rūšių bėrimas), retai - alopecija. Ilgalaikis IFN-alfa vartojimas didelėmis dozėmis gali sukelti imuninę disfunkciją, kliniškai pasireiškiančią furunculoze, kitais pustuliniais ir virusiniais odos pažeidimais.

Vidutinio sunkumo ir sunkiais atvejais, taip pat dėl ​​IFN-alfa preparatų neveiksmingumo, prie gydymo turi būti prijungti anomalūs nukleoditai (valacikloviras (valtrex), gancikloviras (cymevene) arba famcikloviras (famvir)).

Gydymo kursas su nenormaliais nukleotidais turėtų būti ne trumpesnis kaip 14 dienų, pirmas septynias dienas, pageidautina, į veną.

Sunkios HAA infuzijos atveju kompleksinė terapija taip pat apima imunoglobulino preparatus, skiriamus į veną 10–15 g dozės, jei reikia (pagal imunologinio tyrimo rezultatus), imunokorrektorius, turinčius T-aktyvuojančią gebą arba timo hormonus (timogeną, imunofaną, tactivin, ir kiti) per vieną ar du mėnesius, palaipsniui atšaukus arba pereinant prie palaikomųjų dozių (du kartus per savaitę).

EBV infekcijos gydymas turi būti atliekamas kontroliuojant klinikinį kraujo tyrimą (kartą per 7-14 dienų), biocheminę analizę (kartą per mėnesį, dažniau, jei reikia) ir imunologinį tyrimą po vieno ar dviejų mėnesių.

  • Bendrojo EBV infekcijos pacientų gydymas atliekamas ligoninėje, kartu su neuropatologu.

Antivirusiniam gydymui su IFN-alfa preparatais ir nenormaliais nukleotidais, pirmiausia, sisteminės kortikosteroidai skiriami dozėmis: parenteraliai (pagal prednizoloną) 120–180 mg per parą, arba 1,5–3 mg / kg, galima naudoti impulsinį gydymą „Metipred 500“. mg IV lašinamas, arba per 60-100 mg per parą. Į veną švirkščiami į veną skirti plazmos ir (arba) imunoglobulino preparatai. Sunkios intoksikacijos atveju nurodomi detoksikuojantys tirpalai, plazmaferezė, hemosorbcija, antioksidantai. Sunkiais atvejais vartojami citostatikai: etopozidas, ciklosporinas (smėlio ar konsuprenas).

  • Pacientų, sergančių EBV infekcija, kurią sukelia HFS, gydymas turėtų būti atliekamas ligoninėje. Jei HPS vadovauja klinikiniam vaizdui ir gyvenimo prognozei, terapija prasideda nuo didelių kortikosteroidų dozių (uždegimo citokinų gamybos blokavimo ir fagocitinio aktyvumo), sunkiausiais atvejais, kai yra citostatikai (etopozidas, ciklosporinas), atsižvelgiant į nenormalių nukleotidų naudojimą [13].
  • Pacientus, turinčius latentinį ištrintą EBV infekciją, galima gydyti ambulatoriškai; gydymas apima interferono alfa paskyrimą (galima pakaitomis su IFN induktorių preparatais). Nepakankamo veiksmingumo atveju yra susieti nenormalūs nukleotidai, imunoglobulino preparatai intraveniniam vartojimui; pagal imunologinio tyrimo rezultatus imunokorektoriai (T-aktyvatoriai). Vadinamojo „vežimo“ arba „asimptomios latentinės infekcijos“ atvejais, kai yra specifinis imuninis atsakas į viruso dauginimąsi, stebėjimas ir laboratorinis stebėjimas (CBC, biochemija, PCR diagnostika, imunologinis tyrimas) atliekami po trijų iki keturių mėnesių.

Gydymas nustatomas pradedant gydyti EBV klinika arba formuojant TAB požymius.

Sudėtingos terapijos atlikimas, įtraukiant minėtus vaistus, leidžia jums pasiekti ligos remisiją kai kuriems pacientams, sergantiems generalizuota ligos forma ir hemofagocitiniu sindromu. Pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo XA WEBI apraiškomis, ir ištrynus ligos eigą, gydymo efektyvumas yra didesnis (70-80%), be klinikinio poveikio, dažnai galima pasiekti viruso replikacijos slopinimą.

Sumažinus viruso dauginimąsi ir gaunant klinikinį poveikį, svarbu pailginti atleidimą. Tai rodo, kad atliekamas SPA procedūros.

Pacientus reikėtų informuoti apie tai, kaip svarbu laikytis darbo ir poilsio, mitybos, alkoholio vartojimo apribojimo ir nutraukimo tvarkos; esant įtemptoms situacijoms būtina psichoterapeuto pagalba. Be to, jei reikia, imuninės korekcinės terapijos palaikymas.

Taigi pacientų, sergančių lėtine Epstein-Barr virusine infekcija, gydymas yra sudėtingas, atliekamas laboratorinėje kontrolėje ir apima interferono alfa vaistų, nenormalių nukleotidų, imunomoduliatorių, imunotropinių pakaitinių vaistų, gliukokortikoidų hormonų, simptominių agentų naudojimą.

Literatūra
  1. Gurtsevich V.E., Afanasyeva T. A. Epstein-Barr latentinės infekcijos (EBV) genai ir jų vaidmuo atsiradus neoplazijoms // Russian Journal. 1998 m. V. 2, Nr. 1: 68-75.
  2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Interferono induktoriai - nauja perspektyvi imunomoduliatorių klasė // Alergologija. 1998 № 4. S. 26-32.
  3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirovas G. N. Antiretrovirusinių virusų antikūnų vertė nustatoma reumatinėmis ligomis sergantiems pacientams // Terapinis archyvas. 1998 № 70 (5). 41-45 psl.
  4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Ščpetkova I. N. Epšteino-Barro viruso vaidmens klausimu lėtinio nuovargio sindromo ir imuninės disfunkcijos vystymąsi.
  5. Binokulinis Dacrythm, skirtas Jungtinių Amerikos Valstijų protokolams, skirtiems „Microsoft“, 3: 379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virusas: biologija ir liga // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski ir Dorothy H. Crawford A. EBV infekcijos intarpai // Mikrobiologijos tendencijos. 2000, 8: 185-189.
  8. Ieškoti viruso ir jo šeimininko biologijos // Dabartinė nuomonė imunologijoje. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Lėtinis aktyvus mononukleozė // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Epstein-Barr viruso (EBV) sukeltas smegenėlių encefalito atvejis: Gd sustiprinto MRT naudingumas pažeidimų nustatymui // Ne To Shinkei. 2000 m. 52 (1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodinė liga, susieta su Epstein-Barr viruso infekcija // Clin. Užkrėsti. Dis. Jan. 22 (1): 22-27.
  12. Okano M. Epšteino-Barro virusas, skirtas žmonių ligoms Acta Paediatr. 1998 m. 87 (1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktyvus hemofagocitinis sindromas siejasi su kombinuota chemoterapija su steroidų impulso terapija // Rinsho Ketsueki. 1997. Rugpjūtis; 38 (8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferono-alfa viruso infekcijos infekcija // Leuk. Res. 1997 m. Spalio mėn. 21 (10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Sunkus lėtinis aktyvus Epstein-Barr viruso virusas, kurį lydi su virusais susijęs hemofagocitinis sindromas, smegenėlių ataksija ir encefalitas // Psichiatrijos klin. Neurosci. 1998 m. Rug. 52 (4): 449-52.

IK Malashenkova, medicinos mokslų kandidatas

N. A. Didkovsky, MD, profesorius

J. Sh. Sarsania, medicinos mokslų kandidatas

M. A. Zharova, E.N. Litvinenko, I.N. Shchepetkova, L.I. Chistova, O.V. Pichuzhkina

Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos Fizikos ir chemijos medicinos institutas

T.S. Guseva, O.V. Parshina

Epidemiologijos ir mikrobiologijos institutas. N.F. Gamalei RAMS, Maskva

Klinikinis chroniško aktyvios EBV infekcijos su hemofagocitiniu sindromu atvejis

1997 m. Kovo 20 d. Pacientas I. L., 33 metų, atvyko į Fizinio ir cheminio instituto Mokslinių tyrimų instituto klinikinę imunologijos laboratoriją, skundėdamas dėl ilgai trunkančios karščiavimo, stipraus silpnumo, prakaitavimo, gerklės skausmo, sauso kosulio, galvos skausmo, dusulio judėjimo metu, širdies plakimas, miego sutrikimai, emocinis labilumas (padidėjęs dirglumas, jautrumas, aštrumas), užmaršumas.

Nuo anamnezės: 1996 m. Rudenį, po sunkios gerklės skausmo (kartu su sunkia karščiavimu, apsinuodijimu, limfadenopatija), pirmiau minėti skundai kilo, ESR padidėjimas, leukocitozės pokyčiai (monocitozė, leukocitozė) išliko, aptikta anemija. Ambulatorinis gydymas (antibiotikų terapija, sulfonamidai, geležies preparatai ir kt.) Buvo neveiksmingas. Būklė palaipsniui pablogėjo.

Priimant: t kėbulas - 37,8 ° C, didelės drėgmės oda, sunki odos ir gleivinės. Limfmazgiai (submandibuliariniai, gimdos kakleliai, akiliarai) didinami iki 1-2 cm, storos elastingos konsistencijos, skausmingos, o ne lydomos į aplinkinius audinius. Ryklė yra hipereminė, edematinė, faringito reiškiniai, tonzilės yra padidintos, laisvos, vidutiniškai hiperemijos, liežuvis padengtas baltos pilkos patinos, hipereminiu. Plaučiuose, kvėpuojantys sunkiu atspalviu, įkvepiant išsibarsčiusios sausos švokštimas. Širdies sienos: kairė pusė padidinama 0,5 cm į kairę nuo vidurinės skilvelės linijos, išsaugomi širdies garsai, trumpas sistolinis apsisukimas virš viršūnės, nereguliarus ritmas, ekstrasistolis (5-7 min.), Širdies susitraukimų dažnis 112 112 min, BP - 115/70 mm Hg Str. Pilvas yra patinęs, vidutiniškai skausmingas ir palpacija dešinėje hipochondrijoje ir palei dvitaškį. Pagal ultragarsinį pilvo organų nuskaitymą, šiek tiek padidėjo kepenų dydis, o šiek tiek didesnis - blužnis.

Laboratorinių tyrimų metu norochrominė anemija atkreipė dėmesį į Hb sumažėjimą iki 80 g / l su anizocitoze, poikilocitoze, eritrocitų polichomatomija. retikulocitozė, normalus geležies kiekis kraujyje (18,6 μm / l), Coombs neigiama reakcija. Be to, pastebėta, kad leukocitozė, trombocitozė ir monocitozė su daugeliu netipinių mononuklidinių ląstelių pagreitino ESR. Biocheminiuose kraujo tyrimuose vidutiniškai padidėjo transaminazių kiekis, CK. EKG: sinusinis ritmas, nenormalus, prieširdžių ir skilvelių priešlaikinis smūgis, širdies susitraukimų dažnis iki 120 per minutę. Širdies elektros ašis nukreipta į kairę. Intraventrikulinės laidumo pažeidimas. Įtampos sumažėjimas standartiniuose laiduose, difuziniai miokardo pokyčiai, krūtinės ląstos viduje buvo stebimi miokardo hipoksijos požymiai. Imuninė būklė taip pat buvo žymiai sumažėjusi - padidėjo imunoglobulino M (IgM) kiekis ir sumažėjo imunoglobulinai A ir G (IgA ir IgG), mažai avidinių antikūnų paplitimas, ty funkciniu požiūriu defektiniai antikūnai, IFN koncentracijos padidėjimas, sumažėjęs gebėjimas reaguojant į daugelį paskatų.

Padidėjo IgG antikūnų prieš ankstyvus ir vėlyvus virusinius antigenus (VCA, EA EBV) kraujo titrai. Virologinio tyrimo metu (dinamika) polimerazės grandinės reakcija (PCR), EBV DNR buvo aptikta periferiniuose kraujo leukocituose.

Šioje ir vėlesnėse hospitalizacijose buvo atliktas nuodugnus reumatologinis tyrimas ir onkologinė paieška, taip pat nebuvo įtrauktos kitos somatinės ir infekcinės ligos.

Pacientas buvo diagnozuotas taip: lėtinė aktyvi EBV infekcija, vidutinio sunkumo hepatosplenomegalija, židinio miokarditas, somatogeniškai sukeltas nuolatinis depresija; viruso sukeltas hemofagocitinis sindromas. Imunodeficitas; lėtinis faringitas, bronchitas, mišrus virusinis ir bakterinis etiologija; lėtinis gastritas, enteritas, žarnyno floros disbiozė.

Nepaisant pokalbio, pacientas kategoriškai atsisakė įvesti gliukokortikoidus ir alfa-interferoninius vaistus. Buvo gydoma, įskaitant antivirusinį gydymą (virolex į veną per savaitę, per 800 mg 5 mg per parą), imunokorekcinis gydymas (timogenas pagal gydymo režimą, 500 mg cikloferonas pagal režimą, imunofanas pagal režimą), pakaitinė terapija (octagam 2,5 g du kartus į veną lašinamas), detoksikacijos priemonės (hemodezo infuzija, enterosorbcija), antioksidantinis gydymas (tokoferolis, askorbo rūgštis), naudojami metaboliniai vaistai (Essentiale, riboksinas), vitaminų terapija (multivitaminai su mikroorganizmais) elementai).

Po gydymo paciento temperatūra vėl pakilo, silpnumas, prakaitavimas sumažėjo, o kai kurie imuninės būklės rodikliai pagerėjo. Tačiau nebuvo įmanoma visiškai slopinti viruso replikacijos (EBV ir toliau buvo aptikta leukocituose). Klinikinė remisija truko ilgai - po pusantro mėnesio įvyko pakartotinis paūmėjimas. Tyrime, be virusinės infekcijos aktyvumo požymių, buvo aptikta anemija, pagreitinta ESR, nustatyti aukšti antikūnų titrai prieš Salmonella. Atliktas ambulatorinis pagrindinių ir susijusių ligų gydymas. Sunkus paūmėjimas prasidėjo 1998 m. Sausio mėn. Po ūminio bronchito ir faringito. Remiantis laboratoriniais duomenimis, per šį laikotarpį anemija buvo sumažinta (iki 76 g / l) ir padidėjo netipinių mononuklinių ląstelių skaičius kraujyje. Buvo pastebėtas hepatosplenomegalijos padidėjimas, Charyidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Ureaplasma Urealiticum šlapime buvo aptiktas ryklėje, Ureaplasma Urealiticum buvo nustatytas šlapime, reikšmingas antikūnų titrų padidėjimas EBV, CMV ir herpes simplex viruso 1 tipo (HSV 1). Taigi padidėjo pacientų kartu vartojamų infekcijų skaičius, o tai taip pat parodė, kad padidėjo imuniteto trūkumas. Atliktas interferono induktoriaus gydymas, pakaitinė terapija su T-aktyvatoriais, antioksidantais, metabolizmu ir ilgalaikiu detoksikacija. Pastebimas klinikinis ir laboratorinis poveikis buvo pasiektas 1998 m. Birželio mėn., Pacientui buvo rekomenduojama tęsti metabolinį, antioksidantinį ir imunosupresinį gydymą (timogeną ir kt.). 1998 m. Rudenį iš naujo išnagrinėjus seilių ir limfocitų EBV nenustatyta, nors išliko vidutinė anemija ir imuninė disfunkcija.

Taigi, pacientas I., 33 metai, ūminis EBV infekcija buvo lėtinis, komplikuojantis hemofagocitinio sindromo vystymasis. Nepaisant to, kad buvo galima pasiekti klinikinę remisija, pacientui reikia dinamiško stebėjimo, kad būtų galima kontroliuoti EBV replikaciją ir laiku diagnozuoti limfoproliferacinius procesus (atsižvelgiant į didelę jų vystymosi riziką).